文章摘要:本文旨在探讨ptk2b基因及其表达产物PTK2B （protein tyrosine kinase 2beta）蛋白与低密度脂蛋白受体相关蛋白1 （low density lipoprotein receptor-related protein-1,LRP-1）的关系，分析认知功能障碍小鼠血液和脑组织中的Aβ变化与ptk2b基因的关系。将64只三月龄C57BL/6J小鼠随机分成实验组和对照组，所有动物均行侧脑室插管术。实验组小鼠均经侧脑室（i.c.v.）注射凝聚态Aβ_1-42 （0.1μg/μL,3.6μL）建立认知功能障碍模型，3 d后，分别各注射PTK2B抑制剂PF431396 （15μg/m L,Aβ+PF组）、PTK2B激动剂PMA （18.75μg/m L,Aβ+PMA组）、LRP-1抑制剂RAP （0.2μg/m L,Aβ+RAP组）以及生理盐水（Aβ+NS组）；对照组则经侧脑室插管注射NS,3 d后各i.c.v.注射等量的PF431396 （PF组）、PMA（PMA组）、RAP （RAP组）以及NS （NS组）。每组均注射2μL。注射1周后用Morris水迷宫对小鼠进行认知行为学功能检测，用免疫组织化学、ELISA以及Western blot检测血液和海马组织中Aβ_1-42、LRP-1、PTK2B的表达水平，用q RT-PCR检测海马ptk2b m RNA的表达。结果显示，Aβ诱导的认知功能障碍模型小鼠海马组织中Aβ_1-42水平升高，血液中则降低，同时海马中LRP-1蛋白表达水平下调，海马PTK2B和ptk2b m RNA的表达水平则上调；PTK2B抑制剂可下调小鼠海马的PTK2B以及ptk2b m RNA的表达，上调海马LRP-1表达上调，降低海马组织中Aβ_1-42水平，而升高小鼠血液中Aβ_1-42水平，同时改善小鼠的认知功能；PTK2B激动剂的作用则反之。用LRP-1抑制剂干预下调海马中的LRP-1水平后，海马Aβ_1-42水平升高而血液中Aβ_1-42水平则降低，同时小鼠的认知行为学功能则明显降低，而海马中PTK2B以及ptk2b m RNA表达却没有明显变化。以上结果提示，PTK2B可能通过下调认知功能障碍模型小鼠脑组织中的LRP-1而升高海马组织Aβ_1-42水平、降低血液中的Aβ_1-42水平，进而影响其认知功能。

文章关键词:阿尔茨海默病,淀粉样β蛋白,低密度脂蛋白受体相关蛋白1,PTK2B,C57BL/6J小鼠,

项目基金:supported by the Natural Science Foundation of Shanxi Province,China (No. 201801D121348),

论文作者:郝凯敏 刘镇 王浩玉 李坤 祁文秀 

作者单位:山西医科大学汾阳学院 

论文DOI: 10.13294/j.aps.2021.0069

论文分类号: R749.16

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文章来源：《心理与行为研究》 网址: http://www.xlyxwyj.cn/qikandaodu/2021/0904/792.html